بهبودی بی سابقه: دارو به درمان آسیب های نخاعی کمک می کند

امید جدید برای درمان ضایعات نخاعی

دانشمندان دانشگاه بیرمنگام دریافتند که سرکوب پاسخ التهابی در نخاع ممکن است آسیب‌های ناشی از آسیب نخاعی را به حداقل برساند.

 

یافته‌های آن‌ها که اخیراً در healthline منتشر شده است، نشان می‌دهد که AZD1236، یک داروی AstraZeneca، ممکن است به طور قابل‌توجهی «آسیب ثانویه» ناشی از پاسخ بدن به آسیب نخاعی (SCI) را کاهش دهد.

 

مدل‌های حیوانی توسط محققانی به سرپرستی پروفسور زبیر احمد، پروفسور علوم اعصاب و سرپرست بخش علوم اعصاب و چشم در مؤسسه التهاب و پیری دانشگاه مورد استفاده قرار گرفت تا نشان دهد که AZD1236 می‌تواند بازسازی قابل‌توجهی اعصاب را با حفاظت چشمگیر در 80 درصد افزایش دهد. عملکرد عصبی به دنبال آسیب فشاری نخاع

 

مهمتر از همه، این به بهبود 85 درصدی در حرکت و احساس تبدیل شد. این اثرات چشمگیر تنها پس از سه روز درمان با AZD1236 مشاهده شد که در عرض 24 ساعت پس از آسیب شروع شد. طی سه هفته، حیوانات تحت درمان با AZD1236 بهبودی بی‌سابقه‌ای را نشان دادند، در حالی که گروه‌های کنترل هنوز کسری قابل‌توجهی را در شش هفته پس از آسیب نشان دادند.

 

یکی از عوامل کلیدی آسیب ثانویه SCI، شکسته شدن سد خونی نخاعی (BSCB) است. این منجر به ادم (تجمع مایع اضافی در اطراف نخاع) می شود و یک پاسخ التهابی را ایجاد می کند که در نهایت می تواند روند بهبودی را مختل کند و منجر به مرگ سلول های عصبی شود.

 

AZD1236 یک مهار کننده قوی و انتخابی دو آنزیم MMP-9 و MMP-12 است که در فرآیند التهابی نقش دارند.

 

محققان نشان دادند که AZD1236 ادم ناشی از SCI را متوقف می کند و تجزیه BSCB و جای زخم را در محل آسیب کاهش می دهد. آنها همچنین اثر دوز AZD1236 را بر فعالیت MMP-9 و MMP-12 در جریان خون و مایع مغزی نخاعی که نخاع را احاطه کرده است، بررسی کردند.

 

در اینجا آنها سرکوب قابل توجهی از فعالیت آنزیم را پس از دوز خوراکی و دوز داخل نخاعی (تزریق به کانال نخاعی) نشان دادند. دوز خوراکی فعالیت آنزیم را 90% در سرم و 69-74% در مایع مغزی نخاعی کاهش داد. جای تعجب نیست، تزریق داخل نخاعی سطوح بالاتری (88-90٪) از سرکوب در مایع مغزی نخاعی را ارائه کرد.

 

مطالعات بیشتر نشان داد که AZD1236 تشکیل سایتوکاین‌های پیش التهابی (مولکول‌هایی که در ایجاد درد طولانی‌مدت نوروپاتیک، که اغلب به دنبال SCI می‌آیند) را به میزان 85 تا 95 درصد سرکوب می‌کند. همچنین مشخص شد که AZD1236 در کاهش حساسیت درد نوروپاتیک ناشی از SCI نسبت به سرما، گرما و لمس در مقایسه با داروهای مسکن فعلی مانند پره گابالین (Lyrica) و گاباپنتین، 82 درصد موثرتر است.

 

پروفسور احمد اظهار داشت: «در حال حاضر هیچ داروی ترمیمی برای بیماران SCI در دسترس نیست، درمان‌ها فقط علائم را تسکین می‌دهند و مکانیسم‌های مولکولی زیربنایی را که باعث ادم یا شکسته شدن سد خونی نخاع می‌شوند، مقابله نمی‌کنند. این دارو پتانسیل این را دارد که یک درمان درجه یک در برابر برخی از عوامل اصلی پاتولوژیک SCI باشد و می تواند چشم انداز بهبودی بیماران SCI را متحول کند.

 

Hitesh Sanganee، مدیر اجرایی، Discovery Sciences، AstraZeneca گفت: «کار پروفسور احمد و تیمش از طریق برنامه نوآوری باز ما حمایت شده است و نشان دهنده یک همکاری بسیار موفق بین دانشگاه و صنعت برای ایجاد امکان مزایای واقعی برای بیماران آسیب دیده است. توسط SCI، منطقه ای که نیاز پزشکی زیادی دارد. بررسی پتانسیل AZD1236 برای این نشانه جدید نشان دهنده یک نتیجه عالی برای برنامه نوآوری های باز ما است و با اخلاق ما در راستای “اشتراک گذاری ایده ها و توانمندسازی نوآوری علمی برای عبور از مرزهای بین دانشگاه و صنعت به تبدیل ایده های نوآورانه به پیشرفت های علمی و بالقوه جدید کمک می کند.” داروها با سرعت بیشتری انجام شود.»

 

دانشگاه بیرمنگام اینترپرایز یک درخواست ثبت اختراع را ارائه کرده است که شامل فعالیت مهار ترکیبی انتخابی یا بیان هر دو ماده متالوپروتئیناز MMP-9 (ژلاتیناز B) و MMP-12 (متالولاستاز ماکروفاژ) پس از SCI یا آسیب مرتبط با بافت عصبی است.

 

دانشگاه بیرمنگام اینترپرایز اکنون به دنبال سرمایه گذاران و شرکای است تا این روش درمانی امیدوارکننده را به آزمایشات بالینی ببرد.

 

score alimentos que melhoram a ereçao

ایندکسر

hacklink al hd film izle php shell indir siber güvenlik türkçe anime izle Fethiye Escort android rat duşakabin fiyatları fud crypter hack forum html nullednulled themes1xbet